De l’usage du « stress social » dans l’étude des racines de l’addiction à la nicotine

Bonjour

Jusqu’à quelles extrémités faut-il aller chercher les racines biologiques de l’addiction tabagique ? Plutôt que de faire « baisser leur stress » (comme le pensent généralement les fumeurs) l’ingestion de nicotine augmenterait l’impact de celui-ci. C’est ce que semble démontrer, chez la souris, une étude qui vient d’être publiée dans Molecular Psychiatry : « Nicotinic receptors mediate stress-nicotine detrimental interplay via dopamine cells’ activity » ; une étude menée par des chercheurs du CNRS, laboratoire Neurosciences Paris-Seine et à l’Institut de pharmacologie moléculaire et cellulaire de Nice Sophia Antipolis.

C’est, pour tout dire, une démonstration assez sophistiquée dans laquelle on peine à tout englober. Ces chercheurs expliquent disposer de donnée montrant que bloquer les récepteurs nicotiniques des rongeurs s’opposent à la mise en place de la réponse au stress – ce qui indiquerait que ces récepteurs sont bel et bien impliqués dans les voies physiologiques du stress. Ces chercheurs montrent d’autre part que l’exposition à la nicotine augmenterait la sensibilité murine au stress.

« Nous avons utilisé un modèle de stress qui est le ‘’stress social’’, a expliqué au Quotidien du Médecin Philippe Faure, directeur de recherche au CNRS et co-auteur principal de l’étude avec Jacques Barik, maître de conférences à la faculté de Nice. Quand les souris sont placées avec un congénère dominant, une hiérarchie se met en place et la souris dominée est défaite. La répétition de ces défaites provoque, au bout d’environ dix jours, l’apparition de symptômes comportementaux de stress : les individus stressés évitent leurs congénères et montrent des signes d’anhédonie, caractérisés par le fait qu’ils sont moins attirés par l’eau sucrée. »

Anhédonistes

On rappellera ici que l’anhédonie est un symptôme qui caractérise l’incapacité d’un sujet à ressentir des émotions positives lors de situations considérées antérieurement comme plaisantes. Cette incapacité est fréquemment associée à un sentiment de désintérêt diffus. Ajoutons que ce néologisme a été proposé par Théodule Ribot en 1896 pour désigner l’insensibilité au plaisir. Traduit en anglais par anhedonia il a, dit-on, rencontré beaucoup de succès dans les pays anglo-saxons.

Exposez maintenant ces souris à un antagoniste pharmacologique des récepteurs nicotiniques alpha 7 : elles ne montrent plus ce type d’évitement social. On peut en conclure que l’expression des symptômes de stress nécessite les récepteurs nicotiniques. « Réciproquement, on observe que les symptômes de stress sont présents dès le premier jour de défaite si les animaux ont consommé de la nicotine, ou si on active ce récepteur alpha 7 : la nicotine potentialise donc les effets du stress, poursuit Philippe Faure au Quotidien. Il s’agit donc d’une boucle qui s’auto-entretient : on fume pour calmer les effets du stress, mais la nicotine aggrave au contraire ces effets… ce qui rend plus difficile encore l’arrêt du tabac. »

Et maintenant ? Les chercheurs expliquent devoir désormais confirmer chez l’homme ce qu’ils ont décrypté chez la souris. Trouveront-ils, sans mal, des volontaires ?

A demain

Lumières thérapeutiques : jouer sur la couleur verte pour calmer les douleurs chroniques

 

Bonjour

« La santé c’est la vie dans le silence des organes » (René Leriche).On a beaucoup écrit sur la nécessité médicale de la douleur, symptôme éclairant  d’une pathologie émergente. Il en va tout autrement quand le phénomène s’installe, devient chronique. Ce n’est plus la douleur mais bien la souffrance. S’il devait exister on pourrait voir là un avant-goût des soufres de l’enfer.

Et puis, ici ou là, quelques lumières, scientifiques et médicales. Une équipe internationale, comprenant des chercheurs français (CNRS, Inserm) et espagnols (Conseil Supérieur de la Recherche Scientifique de Barcelone) vient d’annoncer avoir identifié (et pouvoir « contrôler »)  un des centres cérébraux associés aux douleurs chroniques. Cette découverte vient d’être publiée dans Molecular Psychiatry : Dynamic modulation of inflammatory pain-related affective and sensory symptoms by optical control of amygdala metabotropic glutamate receptor 4”. Elle fait l’objet d’un communiqué de presse du CNRS qui n’a malheureusement connu qu’une diffusion restreinte.

Désordres affectifs

Le postulat des auteurs était que les épisodes de douleurs chroniques (une personne sur cinq en a fait – ou en fera – l’expérience) est associée à des modifications du système nerveux central. Comment le cerveau module-t-il la douleur physique et les désordres affectifs et cognitifs qui l’accompagnent (anxiété majeure, perte des « émotions positives », hypersensibilité à la douleur etc.).

Ces chercheurs ont, ici, focalisé leur attention sur l’amygdale, une région du cerveau passionnante en ce qu’elle est impliquée dans la gestion de la douleur et des émotions. Puis ils ont réduit leur focale sur le récepteur du glutamate de type 4 (mGlu4). Il s’agit là du principal transmetteur des signaux de douleur dans le système nerveux des mammifères. Pour faire court, ce neurorécepteur « détecte la présence du glutamate et diminue, selon les besoins, sa libération au niveau de la synapse ». Voici la suite de leur travail :

« Afin d’étudier ces récepteurs, les chercheurs utilisent en général un ligand capable de les activer ou de les inhiber. Ils ont innové en créant un ligand particulier photo-contrôlable, l’optogluram, dont l’action sur mGlu4 est pilotée par la lumière. L’utilisation de fibres optiques leur permet alors de contrôler très précisément l’activation du neurorécepteur dans une zone donnée du cerveau. »

Souris libres et conscientes

Ces chercheurs ont travaillé  sur des souris « conscientes et libres de leurs mouvements » mais souffrant de douleurs inflammatoires chroniques. En activant l’optogluram par la lumière, ils ont pu inhiber de manière rapide et réversible ces symptômes douloureux. Ils démontrent ainsi que le cerveau de ces souris conservait sa capacité à contrer ces effets. Avec l’identification d’un modulateur capable d’agir sur la douleur chronique, ces travaux sont  porteurs d’espoirs thérapeutiques.

On parle ici d’ « optopharmacologie ». « Quand une lumière verte est projetée dans le thalamus via une fibre optique est allumée, l’animal atteint de douleur chronique inflammatoire se comporte normalement, poursuit Le Quotidien du Médecin. Quand cette lumière est violette, il redevient hypersensible à la douleur, se toilette moins et explore peu son environnement. » Moins se toiletter…

Amygdales et Parkinson

Cyrille Goudet chercheur au CNRS (Institut de génomique fonctionnelle, Université de Montpellier) :

 « L’amygdale est impliquée dans le contrôle des émotions, elle reçoit des infos provenant de diverses régions du cerveau pour intégrer les émotions dans la réponse à la douleur. Nos travaux ont mis en évidence que des récepteurs aux neurotransmetteurs régulent, dans certains circuits de l’amygdale, les symptômes liés aux douleurs chronique. »

 « L’optopharmacologie est une technique complémentaire à l’optogénétique. Cette dernière qui consiste à exprimer par manipulation génétique des canaux ioniques commandés par la lumière pour prendre le contrôle des neurones, l’optogénétique nous renseigne sur le rôle des différents circuits de neurones, tandis que l’optopharmacologie, nous permet d’agir sur les mécanismes naturels de ces circuits », et ainsi débusquer de nouvelles pistes pharmaceutiques. »

« Il n’existe pas encore de médicament agissant sur le récepteur, mGlu4. Des molécules sont toutefois en développement dans le traitement symptomatique de la maladie de Parkinson ».

On rapprocher ce travail de celui, récents (maladie d’Alzheimer)  où la rétine semble pouvoir devenir, comme avec l’hypnothérapie, une nouvelle approche soignante. L’espoir luirait-il ?

A demain

Le gène du crime est à bout de souffle

Bonjour

Il faut lire Médecine/Sciences. Et tout particulièrement les précieuses « Chroniques génomiques » de Bertrand Jordan. On y apprend, mois après mois, que la formidable génétique moléculaire ne progresse pas sans faire quelques dégâts.

Il y a un demi-siècle, la mode était au «chromosome du criminel». On pensait alors que les hommes porteurs d’un caryotype XYY avaient une nette tendance à être plus violents que leurs congénères majoritaires (XY). Après la découverte de leur existence, en 1961, les «double Y» et leurs supposés penchants criminels alimentèrent bien vite les fantasmes de quelques romanciers et d’auteurs de séries télévisées. L’époque vit alors parfois des experts appelés à la barre pour assurer que le syndrome XYY était très commun parmi la population pénitentiaire. Puis, faute de preuves, l’affaire se dégonfla.

Les mêmes fantasmes pouvant provoquer les mêmes effets, on vit bientôt émerger une autre confusion : celle, durablement entretenue, entre une autre anomalie génétique (le syndrome dit «de l’X fragile») et des comportements asociaux et violents. Puis le «gène du crime» se substitua bientôt au «chromosome du criminel». On ne faisait que changer d’échelle. Là encore le patrimoine génétique est porteur du stigmate, biologique, d’une violence non pas acquise, mais bien innée. La démonstration scientifique de l’existence d’une fatalité. Avec, en filigrane, l’impossibilité d’une réinsertion sociale des criminels et autres violents avérés.

Réductionnisme

L’angélisme n’a certes pas sa place dans le monde de la génétique. Les empreintes du même nom en sont une démonstration. Pour ne rien dire des nouvelles recherches en paternité qui, si l’on n’y prend garde, peuvent générer bien des dégâts. On ajoutera, le pouvoir moléculaire étant ce qu’il est, qu’il n’y a rien d’absurde à imaginer, au XXIe siècle, que certains allèles de gènes impliqués dans le fonctionnement cérébral puissent permettre de prédire tel ou tel comportement chez la personne qui en est porteuse. Pour autant, on a vite tendance, ici, à pécher dans le réductionnisme. La tentation est d’autant plus grande que les spectaculaires progrès de la génétique ne permettent toujours pas de faire, simplement, la part de ce qui revient aux gènes et de celle qui est le fruit de l’environnement. Et la complexité s’accroît un peu plus quand on découvre, avec l’épigénétique, que l’environnement peut parfois moduler l’expression de nos propres gènes.

Aujourd’hui, la recherche de la corrélation entre des structures génétiques particulières et des comportements violents et criminels continue de passionner les généticiens et les criminologues. Le dernier travail mené sur ce thème est le fruit de travaux originaux menés chez des prisonniers finlandais. Les auteurs viennent de publier leurs résultats dans la revue Molecular Psychiatry sous le titre «Genetic background of extreme violent behavior».[1] «Le titre est prudent – on n’y retrouve ni « gène », ni « crime » – mais il s’agit bien de criminels violents et de deux gènes qui seraient associés à cette violence» explique le généticien français Bertrand Jordan qui décrypte cette publication dans le numéro de janvier de la revue franco-québécoise.[2]

Criminels finlandais

Ce travail a été dirigé par un spécialiste reconnu : Jari Tiihonen (Department of Forensic Psychiatry, University of Eastern Finland). Il a été mené sur 794 personnes incarcérées parmi lesquelles 215 pour des crimes considérés comme non violents (vol, drogue, conduite en état d’ivresse) et 538 pour des crimes violents (meurtre ou tentative de meurtre) dont 84 «extrêmement violents» (récidivistes, dix crimes ou plus). L’échantillon initial était de mille personnes, mais près de deux cents ont refusé de participer à l’étude (les autres ont donné leur consentement éclairé). «Bien entendu, les hommes sont en forte majorité : 90%, plus encore pour les récidivistes, précise Bertrand Jordan. Les « témoins » (plus de sept mille) proviennent de deux cohortes nationales assemblées pour d’autres études, mais censées être bien représentatives de la population finlandaise.»

Cette population constitue, au niveau européen, un groupe distinct et relativement homogène. Le taux d’homicides (1,6 par an et pour 100 000 personnes) y est un peu supérieur aux valeurs européennes typiques (1 pour la France, 0,8 pour le Royaume-Uni – à comparer au 4,7 des Etats-Unis et au… 90 du Honduras). La plupart de ces actes ne sont pas prémédités et sont commis sous l’influence d’alcool ou d’amphétamines.

Maltraitance infantile

Les chercheurs finlandais sont partis à la recherche de deux gènes déjà impliqués dans la génétique des comportements asociaux : le gène MAOA (monoamine oxydase A) et le gène HTR2B (5-hydroxytryptamine [serotonin] receptor 2B). «Le premier, rappelle Bertrand Jordan, est une vieille connaissance de la génétique du comportement.» Il intervient dans la machinerie moléculaire des neurotransmetteurs dont la dopamine. Depuis deux décennies, il fait l’objet de différents travaux et controverses quant à ses liens avec des conduites impulsives et agressives, parfois en liaison avec des épisodes de maltraitance infantile. Le deuxième gène a quant à lui été scientifiquement présenté comme le «gène de l’impulsivité». Ils n’ont en revanche pas travaillé sur le gène MAOA2R, parfois considéré comme le «gène du guerrier» et qui ne semble pas être présent chez les criminels finlandais.

«Les auteurs rappellent que la plupart des crimes violents, en Finlande, sont commis sous l’emprise de l’alcool ou des amphétamines qui, entre autres effets, augmentent les niveaux de dopamine dans le cerveau, précise Bertrand Jordan. Le mérite de cette étude est de s’être attachée à constituer un échantillon de population bien défini, qui contient son propre groupe contrôle (les criminels non violents), et peut être disséqué selon la gradation du degré de violence. Ils se mettent ainsi en mesure d’isoler cette variable et d’étudier ses corrélats génétiques avec les outils actuels de la génomique.»

Sur-interprétations coupables

Mais le généticien français souligne aussi les importantes marges d’erreurs que comporte un tel travail. Les auteurs parviennent certes à établir des corrélations statistiquement significatives, mais sans pour autant que l’influence des gènes identifiés soit clairement démontrée. «C’est peut-être le point le plus important de cette étude (et de celles qui l’ont précédée) : malgré tous les efforts déployés, on ne détecte pas de gènes dont un allèle aurait un effet majeur et confèrerait à son porteur un risque relatif élevé de violence ou de criminalité, explique-t-il. Compte tenu de la sophistication des échantillons et des méthodes, cela signifie que de tels gènes n’existent pas.»

Il ajoute que ce travail n’échappe pas au risque de sur-interprétations et il dénonce les ambiguïtés de sa présentation. Les deux gènes recherchés sont communs dans la population témoin et ne sont donc en rienspécifiques des comportements violents. Ce qui n’empêche pas les auteurs finlandais d’écrire le contraire. Ce qui conduit, par exemple, les chroniqueurs du site d’information génomique Genome Web [3] à dire que ces gènes «sont trouvés chez les criminels violents mais pas chez les témoins». «Ceci est totalement faux et ils ne sont sûrement pas les seuls à faire cette confusion, conclut Bertrand Jordan. L’on retrouve, ici encore, la tendance à appliquer à la génétique des maladies complexes et des comportements la logique déterministe, en blanc et noir – ce qui a déjà suscité tant de malentendus.»

Si le 36 quai des Orfèvres n’était pas ce qu’il est devenu, on manifesterait pour le retour de Jules Maigret.

A demain

[1] Tiihonen J, Rautiainen MR, Ollila HM, et al. Genetic background of extreme violent behavior. Mol Psychiatry 2014 .

[2] Bertrand Jordan est un généticien et biologiste français membre de l’Organisation européenne de biologie moléculaire (EMBO) et de l’organisation internationale HUGO (Human Genome Organisation). Il est l’auteur de plusieurs ouvrages de vulgarisation (dont «Les imposteurs de la génétique») et de «Chroniques génomiques» qui paraissent chaque mois dans le mensuel Médecine/Sciences.

[3] Candidate gene study, GWAS link two genes to violent behavious. GenomeWeb, October 28, 2014. www.genomeweb.com/clinical-genomics/candidate-gene-study-gwas-link-two-genes-violent-behavior

Ce texte a initialement été publié par la Revue Médicale Suisse

Pourquoi devrions-nous avoir honte de dormir ?

La toute récente découverte d’un mirifique « gène du sommeil » vient témoigner des difficultés majeures qu’il peut y avoir à vulgariser la lecture génétique du vivant.

Au départ, une publication scientifique. A l’arrivée, un formidable salmigondis médiatique. Où il est ainsi (une nouvelle fois) démontré  que la science génétique peut mener à tout : toutes les interprétations, tous les discours, toutes les divagations diurnes et nocturnes.

 Au départ, donc, une étude génomique européenne dont les résultats viennent d’être publiés dans Molecular Psychiatry (édition du 22 novembre). Elle a été menée par des chercheurs de la Ludwig-Maximilians-University (Munich)  auprès de quatre mille deux cent cinquante et une personnes vivant dans sept pays européens. Que (dé)montre-t-elle ?  Qu’une variante du gène ABCC9 peut avoir une influence sur la durée du sommeil. On peut le dire autrement. Par exemple ainsi : qu’un facteur génétique, présent chez environ la moitié de la population humaine permettrait d’ « expliquer » les besoins de sommeil très différents d’une personne à l’autre. « Expliquer » ou « justifier » ?

Ce n’est pas une étude des plus simples à résumer. Elle porte donc sur le gène ABCC9, une structure bien ancienne et bien conservée au fil du temps et de l’évolution. Ce gène ABCC9 est ainsi présent dans le patrimoine héréditaire des drosophiles (ou mouches du vinaigre). En collaboration avec des scientifiques de l’Université de Leicester, le chercheurs allemands expliquent avoir « bloqué » ABCC9 dans le système nerveux drosophilien obtenant de la sorte une durée de sommeil raccourcie. Mais encore ? Le début d’une possible preuve que le contrôle génétique de la durée du sommeil pourrait être fondé sur des mécanismes similaires pour un large éventail d’espèces animales.

Ajoutons que la protéine dont la synthèse est sous la dépendance du gène ABCC9 semble jouer un rôle dans la physiopathologie de certaines affections cardiaques et du diabète ce qui selon certains pourrait laisser suggérer  une possible association, par un improbable mécanisme moléculaire sous-jacent commun entre la durée du sommeil et  les symptômes  qui constituent le syndrome métabolique.

Et venons en au fait : deux versions de ce gène apparaissent associées à un raccourcissement de la durée de sommeil. Mais encore ? Il est bien connu que certaines personnes ont quotidiennement besoin d’une dizaine d’heures de sommeil pour se sentir reposés tandis que pour d’autres cinq heures suffisent. Il est aussi bien connu et fréquemment observé que la durée du sommeil peut être influencée par différents facteurs, comme l’âge, le sexe, la saison, le décalage horaire ou certains paramètres environnementaux.

Les auteurs de la publication de Molecular Psychiatry annoncent avoir identifié au travers de ce gène un « facteur génétique du besoin de sommeil ». Cette variante génétique a été découverte lors d’une étude d’association génomique croisant avec les habitudes de sommeil de plus de quatre mille personnes  interrogées par questionnaire. L’analyse des données génétiques et comportementales révèle que les personnes dotées de deux copies de cette variante du gène ont généralement besoin de  beaucoup moins de sommeil que les personnes possédant deux copies de l’autre version.

Mais encore dira-t-on ? Le 8 décembre (plus de deux semaines après la publication initiale) l’Agence France Presse s’attache à développer le sujet. « Pourquoi Napoléon n’avait-il besoin que de 4 heures de sommeil ? Des chercheurs européens ont identifié un gène impliqué dans la régulation du sommeil, tout en montrant que sa durée est aussi influencée par d’autres facteurs individuels ou environnementaux, annonce la dépêche.  (…) »Ce n’est pas la première étude à mettre en évidence l’implication de gènes dans la régulation du sommeil, mais sa force est de mettre en évidence ce gène dans une large population et de confirmer son rôle chez la drosophile (mouche du vinaigre) », commente pour l’AFP le chronobiologiste français Claude Gronfier (Inserm, Lyon).
(…) Le rôle de ce gène dans la durée du sommeil est incontestable », ajoute-t-il. Ce même gène ABCC9 a été précédemment relié au diabète et à des pathologies cardiaques.  L’autre enseignement de l’étude, souligne le Dr Gronfier, c’est le rôle de l’environnement sur la durée du sommeil. Elle montre ainsi l’influence du chronotype (le fait d’être plutôt « couche-tôt » ou « couche-tard »). Plus précisément, elle montre que la conséquence de la variation du gène ABCC9 est plus importante chez les couche-tard que chez les couche-tôt. De la même manière, les chercheurs ont observé que les conséquences de la variation génétique sont aussi plus importantes chez les populations subissant une forte amplitude de durée de la journée en fonction des saisons. « On voit là la combinaison, la synergie, entre l’environnement et la génétique qui conduisent à une altération du sommeil », souligne le Dr Gronfier.
Pour ce spécialiste, ces résultats « renforcent le message qu’une durée de sommeil suffisante, par une bonne hygiène du sommeil, est capitale pour un fonctionnement physiologique adapté et pour éviter l’apparition de troubles sérieux ». »

Rien, on en conviendra, de véritablement bouleversant. Pour résumer : l’association d’observations bien connues et d’un minimum de bon sens. Pour autant on assiste depuis quelques jours dans la sphère médiatique francophone d’une séquence peu banale de sujets récurrents où l’on voit ce gène accommodé à bien des sauces. Napoléon Bonaparte (1769-1821) Victor Hugo (1802- 1885) et Winston Churchill (1874-1965) sont convoqués face à Albert Einstein (1979-1955). Moins de six heures dans la première équipe. Une dizaine et plus chez le second. Bien évidemment, comme souvent, le journalisme médical radiophonique et, peut-être plus encore télévisuel semble comme ici condamné ici au schématisme.

Un gène associé au sommeil ? Certes mais en quoi cette information est-elle pertinente, ou, pour mieux le dire, utile ? La radio convoque des spécialistes autoprogrammés pour la docilité. Contorsions diverses pour dire que c’est la porte enfin ouverte à bien des progrès, que l’on va enfin comprendre pourquoi nous sommes inégaux face au sommeil que peut-être un jour, en manipulant le gène …. La télévision n’a de cesse, c’est sa fonction, de proposer des images neuves. Dimanche 11 décembre le journal de 20 heures de France 2 a cherché à innover. On a montré –en la nommant et la montrant- une famille comme tant d’autres dont les membres (le mari, la femme et les deux jeunes filles) n’étaient pas égaux. Et on a aussi montré  comment l’employeur du chef de famille (Airbus) prenait en charge collectivement les difficultés du sommeil  de certains de ses employés. Sans oublier des images d’archives toujours troublantes de personnes somnambules.     

Sur le fond tout semble ainsi se passer comme si cette identification génique, somme toute bien banale, remplissait via son exposition médiatique, une fonction collective de catharsis : la purification de la psyché délivrée de ses funestes passions.  Non plus un gène lointainement associé à d’hypothétiques mécanismes physiopathologiques ; mais bien la démonstration que l’inné transmis par voie héréditaire explique ici les différences individuelles. Ne pas avoir honte de dormir plus (ou moins) que l’autre : la chose nous échappe. Notre volonté n’a pas de prise sur nos songes et nous ne saurions être raisonnablement condamnés pour le temps passé (chaque nuit que font les Dieux) au sein des bras de l’immortelle insomniaque Morphée.

Plus généralement tout ceci mériterait d’être repris et approfondi à tête reposée.  Comment les médias d’information générale traduisent-ils la production de l’omnipotente machinerie génétique ? Comment les généticiens acceptent-ils ou pas  de collaborer à l’entreprise ? Quelle est l’idéologie sous-jacente ? Où est le metteur en scène ? Les acteurs sont-ils pleinement conscients de leur rôle ? L’affaire est vaste qui va d’une absconse publication de Molecular Psychiatry à la parade annuelle télévisuelle du Téléthon. Elle mériterait amplement quelques séminaires bien achalandés, bien studieux ; avec quelques solides travaux pratiques réunissant généticiens, journalistes chenus ou débutants ainsi, pourquoi pas, que quelques candides élèves et enseignants de l’EHESP. 

S’il se tenait aujourd’hui ce séminaire pourrait commencer par l’étude de ce communiqué de presse émanant de l’Inserm reçu au moment où nous achevons ce billet :        

« Un gène protecteur des cancers colorectaux

 L’équipe de Patrick Mehlen, du Centre de Recherche en Cancérologie de Lyon (CRCL, Inserm/CNRS/Centre Léon Bérard/Université Claude Bernard Lyon 1) vient de démontrer qu’un gène (nommé « DCC » pour Deleted Colorectal Cancer) protège contre le développement de tumeurs colorectales, en induisant la mort des cellules cancéreuses. Les chercheurs lyonnais ont mis au point un modèle animal porteur d’une mutation sur le gène DCC. Les souris porteuses de la mutation développent des tumeurs car ce gène ne peut plus induire la mort des cellules cancéreuses. Cette découverte pourrait aboutir plus largement à la mise au point d’un nouveau traitement anti-cancéreux ciblé visant à réactiver la mort des cellules cancéreuses.

 Les résultats de cette étude sont publiés dans une Lettre de la revue Nature datée du 11 décembre 2011 »

Mais encore ?