Renaissance : des biologistes hollandais sont proches de la source de l’eau de Jouvence

Bonjour

Aux antipodes du politique, la biologie peut encore nous faire rêver. C’est le cas aujourd’hui avec une publication signée d’un groupe de chercheurs hollandais dirigés par Peter L. J. de Keiser (Department of Molecular Genetics, Erasmus University Medical Center Rotterdam) et qui ouvre de nouvelles perspectives quant à la maîtrise des mécanismes de sénescence. On trouve cette publication dans la revue Cell : « Targeted Apoptosis of Senescent Cells Restores Tissue Homeostasis in Response to Chemotoxicity and Aging ». Elle vient d’être reprise par la BBC : « Drug ‘reverses’ ageing in animal tests ». Et elle est développée dans Science par Mitch Leslie : « Molecule kills elderly cells, reduces signs of aging in mice ».

Le biologiste Peter de Keizer s’intéresse aux stratégies développées, à l’échelon moléculaire, par les cellules sénescentes pour rester ou non vivantes. C’est dans ce cadre, exploré depuis plusieurs décennies, qu’il explique avoir découvert une nouvelle piste via la protéine FOXO4 dans ses rapports avec celle, bien connue sous le nom de p53. Ils expliquent, schématiquement, avoir conçu une molécule, un peptide, qui en jouant sur ces mécanismes, permettrait de contrer l’évolution depuis toujours irréversible, vers la sénescence. On l’aura compris c’est là une autre manière de parler, à Rotterdam, de l’eau de la fontaine de Jouvence.

Plaisirs de fureter

Le peptide de Rotterdam a été testé sur des souris de laboratoire et les biologistes en décrivent les effets en des termes stupéfiants. Les rongeurs testés vivent environ la moitié du temps que les souris normales. Après quelques mois d’existence leurs poils commencent à tomber, leur fonction rénale se dégrade et ils entrent en léthargie. Or l’administration du peptide amplifie soudain la densité de leur pelage, rétablit la fonction rénale et les voit à nouveau se dépenser dans leurs cages. Et des phénomènes du même type sont, nous dit-on, observés chez des souris normales prenant de l’âge qui semble redécouvrir les plaisirs de fureter.

Rien n’est acquis bien sûr. Science et la BBC interrogent d’autres biologistes, enthousiastes ou réservés. Les biologistes comme les horlogers savent, depuis toujours, que l’on ne touche pas sans risque au grand balancier du temps qui passe. Pour autant, à Rotterdam, dans l’université qui porte le nom d’Erasme, on se souvient de la Renaissance et de la Jouvence : des essais cliniques devraient bientôt être menés sur des humains.

On peut, loin du désenchantement politique, préférer les horizons et les rêves des biologistes.

A demain

 

 

Autisme : nouvelles données encourageantes quant à l’espoir d’un traitement médicamenteux

Bonjour

Comment rapporter les faits sans susciter de fausses espérances ? La revue Translational Psychiatry vient de publier les résultats d’une étude qui vient confirmer des données préliminaires observées ces dernières années : « Effects of bumetanide on neurobehavioral function in children and adolescents with autism spectrum disorders ». Ce travail était dirigé par le Dr Eric Lemonnier (CHU de Limoges) et le Pr Yehezkel Ben-Ari  (Neurochlore Research Team, Marseille).

Ces derniers avaient déjà développé une approche originale de la prise en charge d’enfants et d’adolescents atteints d’autisme à partir du bumétanide. Il s’agit ici d’un médicament diurétique qui permet de moduler les niveaux intracellulaires de chlore, en inhibant NKCC1, un canal d’import actif du chlore. Les bases physiologiques de cette approche originale et les premiers résultats de ce travail avaient été exposés dans un communiqué de l’Inserm en 2012. Et développés peu après dans Le Monde (Sandrine Cabut) : « Un diurétique réduit l’isolement des autistes ». Des travaux fondamentaux, publiés ensuite dans Science avaient ensuite conforté cette approche.

Six centres français

 La dernière publication concernant un essai clinique est quant à elle déjà reprise par Le Quotidien du Médecin ainsi que par Le Populaire du Centre (l’étude a été menée en partie au CHU de Limoges). Il s’agit étude de phase 2A suivie d’un essai de phase 2B multicentrique (mené par la société Neurochlore) dans six centres en France (Limoges, Lyon, Brest, Nice Marseille et Rouen) sur quatre-vingt-huit enfants (2-18 ans) souffrant de différentes formes de syndromes autistiques. « Cette étude vient de montrer des résultats encourageants en faveur de la bumétanide sur plusieurs échelles d’autisme, expliquent les signataires de ce travail. Ces résultats permettent d’envisager une prise en charge globale du trouble et particulièrement de ses symptômes clés, le déficit social et les comportements stéréotypés. L’utilisation prolongée chez l’enfant de la bumétanide peut être envisagée car son acceptabilité chez l’adulte est bien documentée, ce produit étant utilisé dans l’insuffisance cardiaque et les œdèmes d’origine rénale et hépatique depuis de nombreuses années. »

Pour autant le Dr Lemonnier met en garde quant aux dangers inhérents à une utilisation de ce médicament en dehors de ses indications actuelles et de tout cadre médical réglementaire. Dans cette étude les patients ont été divisés en quatre groupes et traités deux fois par jour pendant trois mois avec 0,5, 1 ou 2 mg de bumétanide, ou avec un placebo. Les chercheurs ont observé une amélioration de la sociabilité et une réduction des comportements répétitifs.

« Le traitement a néanmoins donné lieu à un certain nombre d’effets secondaires : polyurie, hypokaliémie, perte d’appétit, déshydratation, asthénie, note Le Quotidien du Médecin. Si l’hypokaliémie a été facilement traitée par une supplémentation en potassium, certains effets secondaires se sont avérés suffisamment importants pour motiver un arrêt de traitement chez plusieurs patients, essentiellement ceux ayant reçu la plus forte dose de bumétanide. Le meilleur rapport bénéfice-risque a été établi à 1 mg. »

Réseaux neuronaux

Et maintenant ? Dans un communiqué les sociétés Servier et Neurochlore viennent d’annoncer la signature d’un accord de licence exclusive pour le développement et la commercialisation du bumétanide pour cette indication en Europe. Le passage à la phase 3 est soumis à l’autorisation de l’Agence européenne du médicament (EMA). Cette phase durerait un an et porterait sur quatre cents enfants et adolescents de cinq pays européens, traités pendant au moins six mois. Un dépôt de demande d’Autorisation de Mise sur le Marché n’est pas envisagé avant la fin 2021. Les chercheurs espèrent une commercialisation en 2022.

« Je suis ravi de voir que les recherches fondamentales que nous menons depuis plusieurs décennies sur le développement des courants ioniques vont aboutir au traitement d’un syndrome qui n’en a pas à l’heure actuelle. Cela illustre l’importance de la recherche fondamentale de type cognitif et de la collaboration avec des médecins et psychiatres comme le Dr Lemonnier. J’ai toujours considéré que les recherches expérimentales doivent être centrées sur des concepts majeurs sans préjuger d’une application qui peut éventuellement et ultérieurement survenir de façon inattendue, explique le Pr. Yehezkel Ben-Ari. La compréhension du développement des réseaux neuronaux dans des conditions pathologiques ouvre ainsi la piste à de nouvelles approches thérapeutiques de maladies cérébrales, surtout lorsqu’il s’agit de syndromes ayant une origine intra-utérine. »

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Des chercheurs britanniques annoncent avoir réussi à produire des embryons artificiels

 

Bonjour

Brexit ou pas, le Royaume-Uni semble voguer vers le transhumanisme. Pour l’heure il continue sa quête scientifique aux frontières des interdits éthiques du Vieux Continent.

Dernière illustration en date, cette publication de Science : « Assembly of embryonic and extra-embryonic stem cells to mimic embryogenesis in vitro ». Dirigée par Magdalena Zernicka-Goetz (Mammalian Embryo and Stem Cell Group, University of Cambridge)une équipe annonce avoir mis au point une technique inédite de production artificielle d’embryons. Non plus des embryons constitués, comme depuis la nuit des temps, de la fusion de deux cellules sexuelles mais de deux types de cellules-souches embryonnaires.

Ce n’est certes pas la première fois que des biologistes tentent de telles créations mais leurs entreprises échouaient du fait de la complexité de la machinerie cellulaire en action dans le processus de développement embryonnaire et la coordination de la morphogénèse. Les biologistes britanniques expliquent avoir ici réalisé dans une matrice extracellulaire en 3D, l’union de deux types de cellules-souches embryonnaires : d’une part celles qui formeront le blastocyste (5e-7e jour après la fécondation) et les différents stades du développement de l’organisme et, d’autre part, des cellules-souches trophoblastiques extra-embryonnaire d’où sont issus les organes annexes, dont le placenta.

Bioéthique

L’embryon artificiel ainsi obtenu, quoique non viable, est capable de se développer au-delà du stade de l’implantation utérine. Il s’agit ici d’une expérience (pour l’heure menée sur la souris) qui démontre la faisabilité de cette forme de création. Les chercheurs y voient la confirmation des échanges et communications moléculaires qu’entretiennent les deux types de cellules – communications qui assurent la formation de la structure embryonnaire. Ils soulignent aussi les similitudes existant entre les embryons naturels et leurs créations artificielles.

Bien évidemment cette équipe de biologistes espère pouvoir reproduire prochainement ces résultats à partir de des cellules-souches humaines. Il n’est pas dit que la réglementation britannique actuelle le permette. Mais cela pourrait être qu’une question rapidement réglée, comme l’explique le Pr Jonathan Montgomery (University College London) à la BBC : « Artificial ’embryos’ created in the lab ». Cette première ne manquera pas, en France, de relancer la controverse sur la légitimité de tels travaux sur l’humain. Nombre de chercheurs en biologie de la reproduction estiment être aujourd’hui pénalisés par le cadre imposé par la loi de bioéthique. Une loi qui devrait être prochainement révisée.

A demain

 

On a enfin découvert comment fumer du tabac provoque des cancers. Que va-t-on en faire ?

Bonjour

On le sait, il faut le redire. Et il faut expliquer que la puissance génétique décrypte cette dramatique réalité. Les dernière lumières sont dans une  publication à paraître dans Science et signée par quatorze chercheurs travaillant dans différentes prestigieuses institutions :  « Mutational signatures associated with tobacco smoking in human cancer ». L’équipe est ici dirigée par  Ludmil B. Alexandrov (Theoretical Biology and Biophysics, Los Alamos National Laboratory) et Michael R. Stratton (Cancer Genome Project, Wellcome Trust Sanger Institute, Hinxton, UK).

« Nous pouvons désormais observer et quantifier les changements moléculaires de l’ADN dus au tabac » explique le Dr Ludmil Alexandrov. Nous comprenons pourquoi les personnes ayant l’habitude de fumer s’exposent à un risque plus élevé de contracter des affections cancéreuses. » Six millions de personnes meurent prématurément d’un cancer dû au tabac  chaque année dans le monde chaque année.

Mettre le paquet ?

« Nos recherches indiquent que le mécanisme par lequel le tabac provoque le cancer est plus complexe qu’on le croyait, précise le Pr Stratton. Mais nos travaux prouvent qu’étudier l’ADN des tumeurs donne accès à de nouveaux indices qui permettront, peut-être, de prévenir leur apparition. »

Pour l’heure la prévention est parfaitemen connue sinon aisée à mettre en œuvre compte tenu de la puissante addiction tabagique. « Ce rapport sans précédent tombe à pic, alors que la France a lancé mardi 1er novembre l’opération « Moi(s) sans tabac », résume Le Point. En 2016, le ministère de la Santé a décidé de mettre le paquet pour venir à bout de ce fléau difficile à combattre. »

Le ministère de Marisol Touraine ?  Mettre le paquet ? Allons, allons… Vouloir à tout prix faire un bon mot ne rapproche pas toujours de la vérité. C’est même parfois, comme ici, s’en éloigner.

A demain

Sida : le mythe du « patient zéro » Gaëtan Dugas peut (enfin) voler définitivement en éclats

 

Bonjour

« Ah, la légende du patient « zéro »… ! Combien de fois avons nous colporté cette croyance, à nos externes ou internes, en conférence ou à nos proches … Je crois même me souvenir que Mirko Dražen  Grmek, dans son « Histoire du sida » (1989) l’avalisa…. La légende s’écroule …? Tant mieux… C’est bien pour la mémoire du steward… c’est bien pour Air Canada …et c’est essentiel pour l’Histoire du sida… »

C’est un ancien interniste de l’Assistance Publique-Hôpitaux de Paris qui parle.  Le Dr William Lowenstein résume à merveille la leçon qui nous reste collectivement à tirer d’une formidable publication de Nature du 26 octobre 2016.  Un travail de génétique posthume mené par une équipe de l’Université de l’Arizona et des chercheurs de l’Université de Cambridge (Royaume-Uni). Les auteurs ont travaillé à partir du matériel génétique dégradé du VIH de huit échantillons sanguins vieux de près de 40 ans (1978-1979).

Remontons dans notre temps. Le début des années 1980, une nouvelle maladie « venue des Etats-Unis »… une épidémie… le « cancer des homosexuels »… les « quatre H »… et bientôt les « sidaïques »… les frayeurs ancestrales revisitées… Puis, sur l’autre face, le lent décryptage de la raison raisonnante… la volonté de comprendre… la puissance du hasard et de la virologie … le travail parisien mené autour du Pr Luc Montagnier…  La découverte du LAV-VIH ne changea pourtant rien à certaines affaires, bien au contraire… A commencer par l’affaire « Gaëtan Dugas ».

La messe était presque dite

Il restera à comprendre l’enchaînement des raisons (peu glorieuses) qui firent naître la légende, le mythe du « patient zéro », cette confusion entre un « cas index » et le « premier cas ‘’Out of Calfornia’’ ». Il y eut ensuite, pour solidifier le tout, ‘’And the Band Played On: Politics, People and the Aids Epidemic’’ du journaliste Randy Shilts. Nous étions en 1987 et cet ouvrage qui entendait retracer les premiers temps de l’épidémie du sida aux Etats-Unis fut amplement salué. Un best-seller. En 1988 son auteur remportait le prix Stonewall, qui récompense des livres dont les thématiques concernent la communauté LGBT.  La messe était dite. Ou presque.

Cold case. C’était donc compter sans les progrès considérables à venir de la biologie moléculaire et la mémoire glacée des échantillons biologiques. Au début des années 2010 il fut établi que le virus du sida avait émergé en Afrique noire environ un siècle plus tôt. En mars 2016, comme le rapporta Slate.fr (Emeline Amétis), une publication établit que que Gaëtan Dugas n’était pas le-steward-homosexuel-d’Air Canada- qui-a-importé-le sida-aux Etats-Unis. C’était, dans Science, « ‘Patient Zero’ no more » de notre confrère Jon Cohen.

Injustement villipendé

 Tout est aujourd’hui scientifiquement décrypté dans Nature. Et repris dans Le Journal de Montréal :

« L’agent de bord québécois Gaëtan Dugas, surnommé le «patient zéro», a été injustement accusé au milieu des années 1980 d’être le premier responsable de l’épidémie du sida aux États-Unis, confirme une étude publiée mercredi. Le virus, responsable d’un total de quelque 650 000 morts aux États-Unis, a fait un «saut» des Caraïbes à New York vers 1970, devenue la plaque tournante à partir de laquelle il s’est ensuite répandu, rapportent les chercheurs dans la revue scientifique Nature.

Vilipendé à titre posthume comme l’épicentre de l’épidémie américaine, Gaëtan Dugas n’était qu’une des nombreuses victimes de la maladie. Il a d’ailleurs fait des efforts pour aider les responsables de la santé à comprendre comment le sida s’était propagé en nommant des dizaines de ses nombreux partenaires sexuels avant sa mort en 1984, alors que d’autres ne pouvaient retrouver qu’une poignée de noms. La publication Nature qui devrait mettre fin au mythe popularisé dans le monde du «patient zéro» repose sur une solide analyse historique et génétique. »

La diabolisation et le Vatican

 Les auteurs de Nature n’ont trouvé ainsi «ni preuve biologique ni historique que le « patient zéro » ait été le premier cas aux États-Unis» « Dugas est l’un des patients les plus diabolisés dans l’histoire», constate Richard McKay (Cambridge), historien de la santé publique et l’un des deux principaux auteurs de l’étude. »

La génétique moléculaire ne nous dit pas comment on dédiabolise les patients. Pour les exorcistes il faut généralement s’adresser au Vatican. Un Vatican qui, en matière de sida et de préservatifs, tarde durablement à faire son immense mea culpa. Ayons confiance : c’est écrit, cela viendra.

A demain

 

Deux siècles plus tard, le véritable Frankenstein (génome synthétique) va voir le jour

 

Bonjour

Cette année 2016 est celle du deux-centième anniversaire de l’écriture de Frankenstein, par Mary Shelley, à Cologny, sur les bords genevois du lac Léman. C’est aussi celle de la publication, dans la revue Science, d’un projet qui ferait peur à Mary Shelley –  à Mary Shelley comme à lord Byron « qui logeait dans la même villa que la jeune Shelley, traversait à la nage, à peine handicapé par son pied bot, à une époque où quasi personne ne savait nager sauf quelques romantiques aventuriers (détails qui, il est vrai, n’ont que peu à voir avec l’intérêt de cet anniversaire) » 1.

Sans avoir lu Mary Shelley on peut se précipiter sur Science où des chercheurs américains viennent de dévoiler leur  projet visant à créer un génome humain synthétique qui soulève de considérables inquiétudes éthiques. La langue anglaise, une fois encore, fait merveille : « Scientists reveal proposal to build human genome from scratch » (Kelly Servick) – une afaire déjà évoquée dans le New York Times : “Scientists Talk Privately About Creating a Synthetic Human Genome” (Andrew Pollack).

Orphelins biologiques

Il y a là un peu de la folie, du secret qui excitaient tant Mary Shelley. La description de ce projet baptisé « The Genome Project-Write » a déjà déclenché des critiques de plusieurs scientifiques peu favorables à l’idée que l’on puisse, demain, « créer des enfants sans parents biologiques ». D’autres dénoncent le secret qui entoure un projet dont ils ne font pas (encore) partie.

Les vingt-cinq promoteurs de ce projet sont dirigés par George Church, professeur de génétique à la faculté de médecine de Harvard et Jef Boeke de l’Université de New York. Cette initiative fait suite de nombreuses avancées scientifiques et médicales en permettant de pouvoir fabriquer de grandes parties d’ADN à un coût fortement réduit.

Eldorado humain

« Les applications potentielles des résultats de HGP-write sont notamment la possibilité de créer des organes humains pour des transplantations et de produire des lignées de cellules résistantes à tous les virus et cancers », écrivent ces chercheurs. Il sera aussi possible de fortement accélérer la production de vaccins et de développer des médicaments en utilisant des cellules humaines et des organes synthétiques. »

Ce projet devrait être piloté par une Organisation à but non-lucratif : « Center of Excellence for Engineering Biology » qui cherchera à lever 100 millions de dollars cette année auprès de différentes entités publiques et privées. Ses promoteurs n’ont toutefois pas donné d’estimation quant son coût ultime qui pourrait, selon des estimations, dépasser le milliard de dollars. Ce qui est assez peu élevé pour créer un être humain nouveau.

Incarnation du destin

« Avant le lancement d’un tel projet avec des implications éthiques et théologiques aussi énormes, il est nécessaire de poser les questions fondamentales en commençant par le fait de savoir si et dans quelles circonstances nous devrions faire de ces technologies une réalité » écrivent, dans le New York Times, des scientifiques inquiets.

« De Frankenstein à nous, le scénario reste le même : la créature-monstre échappe à son créateur, jusqu’à le menacer dans son existence, conclut le Dr Bertrand Kiefer dans la Revue Médicale Suisse. Pourtant, mystérieusement, l’humain créateur ne peut s’empêcher de la créer, parce que cette créature est aussi lui-même, un prolongement de son être, une incarnation de ses idées et de son pouvoir. Et peut-être même de son destin. »

A demain

1 Lignes empruntées à notre confrère Bertrand Kiefer : « Frankenstein et les machines intelligentes » Revue Medicale Suisse 2016;1008-1008

2 Jef D. Boeke, George Church, Andrew Hessel, Nancy J. Kelley, Adam Arkin, Yizhi Cai, Rob Carlson, Aravinda Chakravarti, Virginia W. Cornish, Liam Holt, Farren J. Isaacs, Todd Kuiken, Marc Lajoie, Tracy Lessor, Jeantine Lunshof, Matthew T. Maurano, Leslie A. Mitchell, Jasper Rine, Susan Rosser, Neville E. Sanjana, Pamela A. Silver, David Valle, Harris Wang, Jeffrey C. Way, Luhan Yang

Corresponding author. Email: jef.boeke@nyumc.org

CRISPR-cas9 : percée expérimentale dans le traitement de la myopathie de Duchenne

Bonjour

Bien peu d’échos dans la presse généraliste française. Il faut, ici, lire The New York Times (Nicholas Wade): “Gene Editing Offers Hope for Treating Duchenne Muscular Dystrophy, Studies Find”. Soit les résultats obtenus par trois équipes travaillant de manière indépendante et qui viennent de publier leurs travaux dans la revue Science datée du 31 décembre 2015. D’où il ressort qu’après des décennies de progrès d’une lenteur décevante, ces chercheurs ont franchi une étape importante vers un traitement possible de la myopathie de Duchenne de Boulogne – et ce grâce à la nouvelle technique du CRISPR-cas9 ; une technique dont on peine à donner une traduction parlante, une version amplement améliorée du génie génétique (et des ciseaux de l’ADN) ; une forme de « copier-coller » dans le champ génétique, une édition du génome.

Trois études convergentes

La dystrophie musculaire de Duchenne (DMD) est une maladie neuromusculaire caractérisée par une atrophie et une faiblesse musculaires progressives dues à une dégénérescence des muscles squelettiques, lisses et cardiaques. La DMD est due à des mutations du gène DMD (Xp21.2) qui ont pour conséquence un déficit complet en dystrophine, une protéine sub-sarcolémique (présente sous les membranes cellulaires). Le gène DMD, est un des plus longs gènes de l’espèce humaine. Il est porté par le chromosome X et fait 2,4 Mb. Il code un ARNm de 14 Kb, contient 79 exons et sept promoteurs alternatifs ; soit sept isoformes différentes de la dystrophine. Cette complexité renvoie à de multiples mutations possibles ; elle explique notamment les obstacles considérables rencontrés jusqu’ici avec les techniques connues de thérapie génique.

Le paysage semble radicalement différent avec CRISPR-cas9 ; en témoigne la convergence des trois études expérimentales publiées le dernier jour de 2015 dans Science. Des travaux salués par le Pr Louis M. Kunkel (Boston Children’s Hospital, Harvard Medical School) le découvreur du gène de la DMD, il y a précisément trente ans ; un résultat annoncé par un chercheur de son équipe (Anthony P. Monaco) lors du deuxième colloque national sur les maladies neuromusculaires organisé par l’Association des myopathes de France organisé à Tours  en octobre 1986. Travail publié ensuite dans Nature par Louis M. Kunkel, Anthony P. Monaco, Chris Coletti-Feener, Corlee Bertelson et Rachael Neue.

Trente ans après

Trente ans plus tard nouvel espoir dans Science. Voici les principaux signataires et les publications :

Charles A. Gersbach (Department of Biomedical Engineering, Duke University, Durham): In vivo genome editing improves muscle function in a mouse model of Duchenne muscular dystrophy

Eric N. Olson (Department of Molecular Biology, University of Texas Southwestern Medical Center, Dallas): “Postnatal genome editing partially restores dystrophin expression in a mouse model of muscular dystrophy

Amy J. Wagers (Department of Stem Cell and Regenerative Biology, Harvard University and Harvard Stem Cell Institute, Cambridge). “In vivo gene editing in dystrophic mouse muscle and muscle stem cells

Paradoxales inquiétudeséthiques

De diverses manières la nouvelle technique permet de restaurer, partiellement, la fonction altérée du gène muté de la dystrophine. S’enthousiasmer ? Nous sommes ici chez la souris et rien ne permet encore d’annoncer quand sera mené un essai clinique. Reste que ce nouvel outil existe, qu’il agit et ouvre de nouvelles perspectives.

Et paradoxalement ces nouvelles perspectives soulèvent aussi de nouvelles inquiétudes de nature éthique. Elles tiennent à l’usage qui pourrait être fait d’une modification transmissible des génomes humains. On sait que cette perspective agite la communauté scientifique internationale. On sait aussi que le débat peine durablement à s’ouvrir en France 1 – et ce quoi que puisse en dire certains responsables, dont le Pr Pierre Jouannet  2. Corollaire, les médias généralistes tardent durablement à éclairer le débat public 3.

On laisse toutefois entendre, en coulisse, que le Comité national d’éthique pourrait, bientôt, traiter de cette question. Espérons.

A demain

1 « Modifier à tout jamais les génomes humains : la France n’a pas encore saisi que c’est une brûlante urgence éthique » 16 décembre 2015.

2 « Eugénisme et couteau suisse » 20 décembre 2015

3 Une exception : L’Obs daté 10-16 décembre 2015 : « ADN, la folle avancée scientifique » (Véronique Radier). Où l’on apprend notamment les difficultés (inhabituelles) rencontrées par les journalistes pour rencontrer Emmanuelle Charpentier co-découvreuse de la technique CRISPR-Cas9. Cette chercheuse française aujourd’hui exilée à Berlin et qui refuse d’entrouvrir sa porte même si on lui promet la Une. L’Obs : « Un Stephen Hawking ou un Cédric Villani peuvent répondre à la volée, sans rechigner. Mais pas Emmanuelle Charpentier ». S’en offusquer ?